广西推荐实验动物模型

肾小管坏死小鼠模型

【操作步骤】BALB/c小鼠，放置在每升空气中含有5mg的氯仿的环境中，持续3h后，可引起不同程度的肾坏死。

【结果分析】出生46～106d的雄性小鼠发生率可高达90％以上。持续在氯仿气雾中24h，动物肾脏组织学观察，肾***损害且肾小管明显坏死。

急性肾小管坏死大鼠模型

【操作步骤】SD或Wistar大鼠，体重190～250g，实验前置于代谢笼中饲养，记录食物、饮水和尿量。实验时由尾静脉注射**1.0mg/kg。24h后出现急性肾小管坏死表型。

【结果分析】尾静脉注射**24h后，尿量明显减少，尿渗透浓度降低，且出现细胞学的改变，近曲小管的末端部分可见肾坏死灶。

4-硝基儿茶酚等制剂引起的肾坏死模型

【操作步骤】成年雄性SD或Wistar大鼠，实验前置于代谢笼中饲养，测12h的尿量和尿中的酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷氨酰脱氢酶的正常排泄水平。可选用下列不同药品给大鼠进行腹腔注射，造模。(1)硝酸钠：2.5mg/(ml·100g)；(2)4-硝基儿茶酚：1mg/(ml·100g)；(3)4-硝基茶胂酸；2.5mg/(ml·100g)；(4)4-氨基儿茶酚：1.5mg/(ml·100g)。用药后12h测定尿量和尿酶量。

【结果分析】肾中毒的大鼠尿量普遍减少。肾组织表现***损害和肾小管明显坏死。 英瀚斯位于东南大学国家大学科技园，可承接实验动物模型制作。广西推荐实验动物模型

一型糖尿病实验动物模型构建：

胰腺中的胰岛β细胞变性和坏死，分泌的胰岛素不足。

诱导方法一：STZ诱导糖尿病模型。注射前用0.05mol/L柠檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鲜使用。大鼠糖尿病STZ的剂量为40～75mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。小鼠对此药敏感性较差，常用量为100～200mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。

诱导方法二：四氧嘧啶糖尿病动物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或静脉注射40～100mg/kg。用药后2～3小时后出现初期高糖，持续6～12小时后进入低血糖期，动物出现痉挛，24小时后一般为持续性高糖期，β细胞呈现不可逆性坏死，发生糖尿病。

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蛛网膜下腔出血系由脑底或脑表部位的血管破裂，血液破入蛛网膜下腔引起。颅内动脉瘤，脑动、静脉畸形，血压高动脉硬化等为常见病因。蛛网膜下腔出血后可引起脑血管痉挛。因此，蛛网膜下腔出血和迟发性脑血管痉挛的模型有许多共同之处，造模时可同时作为参考。

英瀚斯熟练掌握蛛网膜下腔出血造模，及其他动物模型。

复制方法 ：健康大鼠，雌雄不拘，体重为250～350g。将钓鱼线剪成长约50mm，并在18mm处作标记，酒精消毒后置于无菌生理盐水中备用。麻醉后仰卧固定，剃除颈部毛发，手术区域皮肤消毒。颈正中切口，分离右侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉，结扎、切断颈外动脉分支及颈总动脉分叉处小动脉，并游离颈外动脉主干，沿着颈内动脉暴露翼腭动脉，在颈外动脉残端放一丝线，使其呈一松结。在翼腭动脉起始部置一微动脉夹，同时夹闭颈总动脉及颈内动脉主干近端。在颈外动脉残端剪一小口，将制备好的栓线插入。此时将颈外动脉残端处丝线的松结拉紧，除去颈内动脉的动脉夹，继续将丝线沿着颈内动脉插入，直至感到有阻力，这时稍用力再插入1.0～1.5mm后有落空感即可抽出丝线并除去微动脉夹。栓线的直径及插入的深度根据动物的体重而定。

阿尔茨海默病的实验动物模型之化学损伤动物模型。主要是以向模型鼠脑部、皮下或腹腔注射特定物质来建立模型，如通过立体定位仪、微透析等方法向实验动物脑内海马、基底核、侧脑室等不同部位注入Aβ 片段，鹅蒿蕈氨酸（IBO）、STZ 等物质。或通过皮下或腹腔注射 D-半乳糖、三氯化铝、冈田酸（OKA）和东莨菪碱（SCOP）等致损物质。

Aβ 诱导模型，Aβ诱导模型是通过在海马CA1区或者侧脑室多次注射Aβ片段诱发Aβ沉积、形成SP为主要病理特点的AD动物模型。Aβ诱导的AD动物模型脑内Aβ沉积明显、Aβ斑块周围星形胶质细胞增生，行为呆滞，易卧，学习记忆能力衰退，出现认知功能障碍、体能衰减明显等AD病理表现。Aβ诱导动物模型，影响因素单一，模型形成时间长，造模过程中，有对脑组织造成穿透性损伤的不确定性，另外，由于注射部位过于集中，使Aβ沉积部位与AD患者Aβ在脑内多区域分布有所不同。 英瀚斯生物 专业的实验动物模型构建平台。

研究老年痴呆症的实验动物模型之化学损伤法中的东莨菪碱诱导模型。东莨菪碱（SCOP）为胆碱能拮抗剂，通过腹腔注射SCOP引起模型动物胆碱能系统功能障碍引起由于氧化应激增加的认知能力的下降。由SCOP 诱导的痴呆模型被认为是揭示AD相关认知功能障碍的理想痴呆模型和金标准。由于此种模型造模方法简单、费用相对较少、所以在对AD认知功能研究中应用比较范围很广，缺点是动物模型缺乏AD神经元变性、Aβ沉积等典型病理改变。

IBO 诱导模型，IBO 能对大脑产生毒性作用。特别是对大脑神经元的毒性作用比较大，可以导致脑内 SP 沉积，行动呆慢，学习记忆能力衰退等病理表现。将IBO注入ChE传递和学习记忆能力的主要位Meynert基底核，通过谷氨酸受体特异激动胆碱能神经元引起神经元损伤、ACh 含量和ChAT活性降低，信号通路随之调节异常，认知功能障碍等。在实验研究中，IBO联合Aβ 复制AD动物模型其临床病理特征更明显。 英瀚斯生物 实验动物模型整体外包。广西推荐实验动物模型

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5XFAD转基因实验动物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2启动子的控制下过度表达人类APP和PSEN1蛋白，共有5个AD连锁突变，分别是APP中的瑞典（K670N/M671L）、佛罗里达（I716V）和伦敦（V717I）突变，以及PSEN1中的M146L和L286V突变。1.5个月大的5XFAD小鼠就开始出现Aβ沉积。5XFAD小鼠在大脑中积累的Aβ42多于Aβ40，这表明5个FAD突变累积影响Aβ42的产生。然而，在5XFAD小鼠中未观察到tau过度磷酸化和NFTs的形成。2个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生，表明神经炎症发生在该模型早期。5XFAD小鼠再现了人类AD的病理学，类似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。广西推荐实验动物模型