PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热。低场时域核磁共振体组分仪器功能
营养学、临床医学-Cocoa(可可)对改善肥胖的作用研究: Cocoa作为一种普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物,能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇,因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠,辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后,进行体成分测量,发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂,能够有用诊治或减轻代谢症状,为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。低场时域核磁共振体组分仪器功能白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。
肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病,但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态,因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中,许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征,从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此,一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现,当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后,对小鼠体成分进行检测,发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复,经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治,皮肤状况会变得更糟。 可见,肥胖可让疾病加重,甚至让药物失效,解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。
近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体组分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。活鼠体组分分析仪具有智能化数据分析与处理软件:实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据。
GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体组分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。活鼠体组分分析仪基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可测量小鼠体内体成分含量。低场时域核磁共振体组分仪器功能
使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。低场时域核磁共振体组分仪器功能
通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内,超过一半的细胞不是人类细胞,而是与我们共生的微生物。其中,肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落,在这里塑造了我们的健康状况,而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病,到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明,宿主与肠道微生物相互依赖,微生物群落释放的化合物随着血液循环,通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现,下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化,并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流,使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究,或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。低场时域核磁共振体组分仪器功能