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食品级贝塔烟酰胺单核苷酸

来源: 发布时间:2022年05月24日

研究发现,β-烟酰胺单核苷酸可通过唤醒Nampt-NAD+防御系统,保护脑神经和促进血管及神经再生,对脑出血及脑出血转化造成的神经损伤均有较好保护作用,是潜在的抗卒中调理药物。Park等通过分析β-烟酰胺单核苷酸在脑组织中的代谢过程发现,β-烟酰胺单核苷酸通过改善缺血后组织的生物能量代谢防止脑缺血诱导的神经细胞凋亡,并促进脑缺血后的神经再生,因此β-烟酰胺单核苷酸对缺血性脑损伤有強保护作用。对于出血性脑损伤,提高β-烟酰胺单核苷酸水平可以降低梗死组织中血红蛋白含量,减轻出血和水肿,降低由氧化应激造成的脑组织氧化毒性损伤。β-烟酰胺单核苷酸作为NAD合成的重要中间产物,存在于多种类型的细胞中,并参与了不同的生物学过程。食品级贝塔烟酰胺单核苷酸

β-烟酰胺单核苷酸的生物活性β-烟酰胺单核苷酸缓解和改善缺血性心脑组织损伤,β-烟酰胺单核苷酸对脑卒中的调理作用脑卒中,是一种由脑部血液循环障碍引起的急性脑血管病,具有较高的死亡率和致残率,严重威胁人类健康。β-烟酰胺单核苷酸改善氧化相关的退行性疾病和身体机能障碍β-烟酰胺单核苷酸对阿尔茨海默氏病的调理作用随着社会老龄化趋势的加速,阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的发病率逐年上升。该病是一种ZhongShuShenJing系统XingBing变,以认知功能障碍和记忆损害为主要特征。线粒体结构和功能的异常是AD的发病因素之一。而β-烟酰胺单核苷酸促进线粒体的能量代谢,对改善认知功能和记忆功能具有重要作用。食品级贝塔烟酰胺单核苷酸提高机体内β-烟酰胺单核苷酸水平后,NAD+可用性随即增高,提高了线粒体耗氧速率。

共聚焦显微镜下显示:糖尿病大鼠肾小球明显变小,且肾小球内细胞排列杂乱无章,呈明显的纤维化状态,但给予β-烟酰胺单核苷酸后大鼠肾小球形状明显比未施加β-烟酰胺单核苷酸时规整,肾小球内细胞排列有序,说明β-烟酰胺单核苷酸通过增加肾脏细胞表达Sirtl与AKT蛋白,间接JiHuo了p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达,从而在一定条件下改善了DN肾脏炎性纤维化过程。本实验结果充分说明了β-烟酰胺单核苷酸能够通过Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a对DN肾脏纤维化的相关基因发挥作用。β-烟酰胺单核苷酸既是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide,NAD+)前体物质,又是Nampt合成的底物。

溃疡性结肠炎是炎症性肠病的一种。近年来,其病因和发病机制的研究受到GuangFan关注。目前ZhiLiao溃疡性结肠炎的手段主要是对症ZhiLiao,如抗GanRan药、糖皮质JiSu和免疫抑制剂等,但这些药物长期使用会带来很多不良反应。NAD与多种炎症性疾病有关,如败血症和类风湿性关节炎。此外,有报道显示,炎症性肠病患者结肠组织和血清中Nampt浓度升高,并将Nampt作为小儿炎症性肠病严重程度的标志物。因此,作为NAD合成的中间重要产物β-烟酰胺单核苷酸,也有可能对炎症性肠病产生一定作用。β-β-烟酰胺单核苷酸作为NAD+补救合成途径中的关键中间体,在Kang Shuai老方面表现出惊人的潜力。

Ummarino等通过新型酶偶联技术还发现人乳和驴乳中存在β-烟酰胺单核苷酸,人乳中含量较高。加工特性研究发现,β-烟酰胺单核苷酸在水中或乳中,75℃处理5min,活性稳定;95℃处理5min后活性损失约20%,这表明在巴氏杀菌乳中添加β-烟酰胺单核苷酸具备理论的可行性。另有口服实验表明,服食较低浓度的β-烟酰胺单核苷酸,30min内β-烟酰胺单核苷酸可以被快速吸收,有效地转运到血液循环,并立即转化为主要代谢组织中的NAD+。此外,在持续12月的干预期中,β-烟酰胺单核苷酸未显示任何明显的毒性和致死率,也没有严重的副作用,具有较高的食品安全性。相信未来会有更多β-烟酰胺单核苷酸系列的食品、保健品造福人类生活。β-烟酰胺单核苷酸改善衰老的作用可能与细胞内NAD+含量及Sirt3表达上调有关。食品级贝塔烟酰胺单核苷酸

表明补充β-烟酰胺单核苷酸可以很快提高生物细胞内NAD+的水平,从而达到缓解相关疾病的作用。食品级贝塔烟酰胺单核苷酸

本研究的前期工作发现,随着MSCs衰老,细胞内NAD+含量减少,同时伴有Sirt3表达降低,且NAD+合成的前体β-烟酰胺单核苷酸能够YiZhiFK866诱导的MSCs衰老。NAD+作为细胞能量转化的重要辅酶,能够参与多种代谢途径并影响线粒体功能。NAD+耗竭与细胞衰老及能量代谢失调密切相关。由此我们推测,在MSCs衰老过程中,β-烟酰胺单核苷酸可能通过NAD+/Sirt3通路改善线粒体功能并进一步YiZhiMSCs衰老。然而,衰老MSCs中线粒体功能是否发生异常?β-烟酰胺单核苷酸能否改善衰老MSCs的线粒体功能?β-烟酰胺单核苷酸又是如何影响线粒体功能参与调控MSCs衰老?上述问题均不清楚。本研究拟从线粒体能量代谢角度揭示β-烟酰胺单核苷酸-NAD+/Sirt3网络调控MSCs衰老的机制,为开发有效的Kang Shuai老药物以及解决应用基础ZhiLiao中干细胞不足问题提供实验依据。食品级贝塔烟酰胺单核苷酸

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