山东大鼠eae模型实验外包

不同品种或同一品种不同品系动物对EAE的易感性主要受免疫反应基因（Ir基因）影响，Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白（MBP）的特异性表达。动物的种类不同，其受体表达能力不同，对自身抗原的反应性不同，因而对EAE的易感性也不同，因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的价格昂贵、不宜获得且难以饲养，国内多采用价廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况。山东大鼠eae模型实验外包

自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型是古老、比较常用的人类MS实验模型。EAE包括了MS中观察到的病理特征，包括：炎症脱髓鞘轴突丧失神经胶质过多症该模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。但是，MS的每个方面都需要在EAE模型中进行单独研究，增加了数据分析的难度。此外，研究中使用的不同试剂可能会导致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同浓度的百日咳***进行实验性血液屏障损伤后，通过主动免疫诱导EAE。通过使用含有能够***先天免疫系统的细菌成分的佐剂实现对髓磷脂抗原的敏感作用。由于人类中的活化抗原尚不清楚，因此使用多种CNS组织抗原如髓鞘碱性蛋白（MBP）、蛋白脂质蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）诱导产生EAE。山东大鼠eae模型实验外包自身免疫性脑脊髓（EAE）模型是古老、常用的人类MS实验模型。

常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。

EAE是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+T介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型,以期阐明MS及EAE的发病机制,并为其病情的监测、复发的预防、***方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。近年来常用MBP68-86肽可在Lewis大鼠诱导急性EAE模型。

实验性***反应性脑脊髓炎(EAE)是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化(MS)的理想动物模型,在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。实验性***反应性脑脊髓炎(EAE)是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的,以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化(MS)的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。啮齿动物EAE模型仍有许多局限性。山东大鼠eae模型实验外包

胶原纤维酸蛋白（GFAP）也参与EAE模型的诱发。山东大鼠eae模型实验外包

采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型，***组给予姜黄素进行干预，观察行为学变化，HE染色观察脑组织病理改变，real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果：与EAE组相比，姜黄素***组临床评分明显下降，病程缩短，而且恢复较快；中枢炎性细胞浸润明显减少；MMP-9的转录水平明显下降，两组之间差异具有明显性，而MMP-2的水平两者无明显差异。结论：姜黄素对EAE具有一定的***作用，可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。山东大鼠eae模型实验外包