一种胖,叫作“睡得不够”:缺觉2周,内脏脂肪增加10%。 通常情况下,脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围,这是一种更危险的情况,会对肝脏、心脏等产生不利影响,增加患病风险。更重要的是,虽然在恢复期内,能量摄入减少,对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少,而内脏脂肪继续增加。这意味着,睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素,而且至少在短时间内,多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看,这些发现提示人们,睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机通常情况下,脂肪会优先堆积在皮下。睡眠不足似会导致脂肪优先堆积到内脏周围,这是一种更危险的情况,会对肝脏、心脏等产生不利影响,增加患病风险。更重要的是,虽然在恢复期内,能量摄入减少,对实验鼠进行体成分检测会发现体重也有所减少,而内脏脂肪继续增加。这意味着,睡眠不足是触发内脏脂肪堆积的一个未被人们认识的xin因素,而且至少在短时间内,多睡觉并不会逆转内脏脂肪的堆积。从长远来看,这些发现提示人们,睡眠不足还会导致肥胖、心血管疾病和代谢疾病的流行。--摘自健康榨汁机。白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。低场时域核磁共振体成分分析与代谢研究
核磁共振技术是一项复杂而强大的分析技术。在各行各业都得到了普遍的应用。核磁共振弛豫分析技术作为核磁共振技术的一个分支。可以获得物质中与分子动力学特性相关的弛豫信号。从而实现物体中物质的高灵敏度鉴别与定量分析。在食品卫生、建材和生命科学等领域都有着重要的应用。根据应用范围和对核磁共振信号分析角度的不同。核磁共振技术主要分为三个分支。包括核磁共振波谱技术、核磁共振成像技术和核磁共振弛豫分析技术。其中核磁共振弛豫分析技术则根据物体内部不同物质的弛豫特性实现物质组分的鉴别和定量分析。低场时域核磁共振体成分分析与代谢研究基于活鼠体成分分析仪系统,马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。
重xin评估人体成分肪组织。 目前针对肥胖的诊治主要聚焦在减少食物摄入、减少能量吸收或是增加能量消耗,终目标是降低白色脂肪组织中甘油三酯的含量。使用活鼠体成分分析仪对实验鼠进行体成分检测,可持续检测其脂肪及其他体成分的变化。目前减胖 并且改善代谢的有用方法是减胖 手术。尽管减胖 手术通过多种机制减少了肥胖的并发症,但疗效主要来源于白色脂肪组织质量的大量减少。 目前用于肥胖诊治研究的部分药物也与脂肪组织有关。例如,胰Hyperglycemia素样肽1受体激动剂(如利拉鲁肽),其可通过抑制食欲引起体重减轻(配合运动则更加有用),不过,其有益作用也可能是通过刺激白色脂肪组织脂解和棕色脂肪组织产热介导。此外,潜在xin疗法如bimagrumab(靶向Awaken 素II型受体抑制剂),可在减少白色脂肪组织质量的同时促进骨骼肌的生长。--摘自学术经纬,医学xin视点。
脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。体成分分析,通过分析,可了解小动物的成长和发育状况。
GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下,生长分化因子15(GDF15)和成纤维生长因子21(FGF21)可以合作让我们减少对食物的欲望,燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控,以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用,可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中,CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制,对肥胖者来说是一种负担,只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1,专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠,然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测,发现连续诊治12周之后,小鼠的进食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝脏脂肪含量少了30%,小鼠的体重也降低了30%,肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善,例如对胰岛素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。小动物体成分分析仪器的使用可以提高实验的准确性和可重复性。低场时域核磁共振体成分分析与代谢研究
年龄和性别也会影响小动物体成分。低场时域核磁共振体成分分析与代谢研究
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。低场时域核磁共振体成分分析与代谢研究